Экстренная медицина

АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ. Алкоголизм является главным этиологическим фактором циррозов печени неинфекционной природы. В патогенезе поражения печени при алкоголизме (алкогольной гепатопатии) основное значение имеет прямое токсическое действие этанола на печеночные клетки, вызывающее их функциональную метаболическую перегрузку, дистрофию и некроз. С помощью биопсии печени (чрескожной или при лапароскопии) подробно изучены морфология алкогольной гепатопатии и динамика процесса. Поражение печени включает алкогольную дистрофию (белковую и жировую), алкогольный гепатит и цирроз.

Алкогольная дистрофия печени проявляется ее умеренным увеличением без существенных нарушений функции. Она обратима: полный отказ от приема алкоголя ведет к восстановлению нормальной структуры клеток (белковая дистрофия свидетельствует о более глубоком поражении и нередко является предстадией некроза клетки).

Алкогольный гепатит может протекать латентно по типу хронического персистирующего с постепенным формированием цирроза либо по типу острого алкогольного гепатита с некрозами печеночной ткани. В большинстве случаев он развивается на фоне дистрофии печени и предшествует формированию цирроза, но в некоторых случаях алкогольный гепатит может развиться без предшествующей дистрофии или на фоне сформировавшегося цирроза.

Хронический алкогольный гепатит в большинстве случаев отличается доброкачественным течением, вообще свойственным персистирующим гепатитам (см. Болезни органов пищеварения). Такие признаки, как эритема ладоней, сосудистые «звездочки» на коже свидетельствуют о формировании цирроза печени. Длительное воздержание от приема алкоголя ведет к регрессу болезни.

Острый алкогольный гепатит развивается чаще у больных с длительным алкогольным анамнезом вскоре после употребления значительной дозы спиртного. Начало заболевания острое: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, боль в подложечной области и правом верхнем квадранте живота. Боль в животе иногда столь интенсивна, что подозревают острую хирургическую патологию органов брюшной полости. Одновременно отмечаются ломота в теле, боль в мышцах, поясничной области, температура повышается до 38 —38,5 °С. Вскоре (через 1—2 дня) появляются желтуха, имеющая все признаки паренхиматозной, кожный зуд. Печень обычно увеличена, плотной консистенции, пальпация ее болезненна (при мягком животе). Иногда отмечают увеличение селезенки и ранние признаки портальной гипертензии, включая асцит (в случаях острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени). В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (вплоть до лейкемоидной реакции), повышение СОЭ, иногда анемия. Характерна гипербилирубинемия, причем длительное и особенно нарастающее повышение уровня билирубина — неблагоприятный прогностический признак. Активность аланин- и аспартагаминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) обычно повышена. Гипоальбуминемия и повышение содержания гамма-глобулинов сыворотки стабильны.

В дифференциальной диагностике алкогольного гепатита существенны анамнестические сведения о многолетнем злоупотреблении алкоголем и алкогольном эксцессе непосредственно перед заболеванием, симптомы других висцеропатий или неврологические проявления алкоголизма. Не-редко острый алкогольный гепатит, особенно осложненный нарастающей печеночной недостаточностью, сопровождается психотическим состоянием по типу делирия (большая опасность последующего развития комы).

Течение острого алкогольного гепатита определяется распространенностью некрозов печеночной ткани и варьирует от легких стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых форм с клиникой подострой желтой дистрофии печени, заканчивающихся смертью от печеночной недостаточности. Прогноз в значительной .степени зависит от прекращения приема алкоголя. Продолжающаяся алкоголизация обычно ведет к прогрессированию болезни и смерти от гепатаргии. Динамическое лапароскопическое наблюдение за больными, перенесшими острый алкогольный гепатит, и повторные биопсии печени обнаруживают формирование на месте некрозов мелких рубцов; массивные некрозы ведут к развитию через несколько месяцев постнекро-тического цирроза печени.

Алкогольный цирроз печени — заключительная стадия ее поражения при хроническом алкоголизме — морфологически может иметь черты портального цирроза. В этих случаях цирроз обычно формируется через стадию дистрофии. В случаях развития цирроза как исхода острого алкогольного гепатита, особенно повторного, он бывает постнекротическим. Цирроз может быть смешанным, т. е. иметь черты портального и постнекротического.

Клиническая картина цирроза печени характерна. Больные жалуются на постоянную тупую боль и чувство распирания в правом верхнем квадранте живота, нередко ощущение горечи во ргу. Обычно отмечаются умеренная иктеричность склер, сосудистые звездочки на коже, эритема ладоней, гинекомастия, кровоточивость, макроцитарная анемия; печень увеличенная, плотная; увеличение селезенки менее характерно. Нередко выражены признаки портальной гипертонии: асцит, варикозное расширение вен пищевода, осложненное кровотечением.

Лабораторное исследование выявляет ряд грубых функциональных нарушений, обусловленных поражением печеночной паренхимы. У больных обнаруживают умеренное повышение уровня билирубина сыворотки, изменение белкового профиля — гипоальбуминемию и гииерглобулинемию; страдает антитоксическая функция печени, закономерно снижается уровень протромбина крови. Нередко нарушается образование гликогена в печени, что в сочетании с поражением инсулярного аппарата поджелудочной железы ведет к значительным диабетическим сдвигам в углеводном обмене.

Большинство больных — мужчины с многолетним алкогольным анамнезом. Обострения болезни и ухудшение состояния, рецидивы желтухи по времени обычно совпадают с алкогольными эксцессами и развиваются после запоя.

Развившийся цирроз печени при продолжающемся злоупотреблении алкоголем течет обычно неблагоприятно, быстро нарастает функциональная недостаточность печени, развиваются портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, рано появляется печеночная энцефалопатия. Алкогольные эксцессы — одна из частых причин обострения болезни, декомпенсации процесса, нарастания печеночной недостаточности и при циррозах печени первично-неалкогольного происхождения (после гепатита, малярии, бруцеллеза и др.).

У больных хроническим алкоголизмом и циррозом печени в период нарастающей печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией нередко возникают психозы с психомоторным возбуждением, галлюцинациями. Развитие психоза у больного циррозом печени — неблагоприятный симптом, предвестник надвигающейся печеночной комы. Подобные больные по своему соматическому статусу тяжелы для психиатрических больниц, а по психическому состоянию — для терапевтического стационара и подлежат переводу в специализированные психосоматические отделения (где проводят энергичную дезинтоксикационную терапию).

Лечение поражения печени при алкоголизме требует категорического отказа от употребления алкоголя. При дистрофии печени полное воздержание от приема спиртного ведет к выздоровлению больного. Соблюдение этого условия и постельный режим также ведут к выздоровлению больного с нетяжелым алкогольным гепатитом. Больные должны получать питание, полноценное по составу белков, углеводов и витаминов. При печеночной недостаточности количество белков должно быть ограничено. В периоде обострения гепатита, приобретающего характер агрессивного, при быстром прогрессировании болезни лечение проводится в стационаре; комплекс лечебных мероприятий включает интенсивную терапию аналогами кортикостероидных гормонов; пред- низолоном, триам-цинолоном и др. Нарастающая печеночная недостаточность с симптомами энцефалопатии требует энергичной дезинтоксикационной терапии с капельным внутривенным введением маннита, больших доз витаминов группы В и С, кортикостероидных гормонов, раствора солей калия.