Экстренная медицина

В распознавании острого панкреатита важное значение придают исследованию панкреатических ферментов в крови и моче. Предложение Wohlgemuth (1907) опре­делять диастазу мочи с целью распознавания заболева­ний поджелудочной железы сыграло важную роль в улучшении диагностики ее воспаления. В литературе имеются некоторые разногласия относительно ценности определения этого показателя при остром панкреатите, так как он встречается и при других острых заболева­ниях органов брюшной полости — остром аппендиците, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, остром холецистите, кишечной непроходимости и др.

В связи с этим подчеркнем, что при других за­болеваниях содержание амилазы в моче гораздо ниже, чем при остром панкреатите. Так, при определении диа­стазы мочи в разных группах обследуемых нами боль­ных установлено: у 284 больных с острым холецисти­том она составила в среднем 99,0 ед., у 42 больных с острым аппендицитом — 58,2 ед., у 11 больных с перитони­том— 71,2 ед., у 20 больных с перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки — 69,2 ед. по Вольгемуту.

Доказано, что повышение содержания амилазы мочи более 512 ед. при наличии соответствующей симптомати­ки указывает на острое воспаление поджелудочной же­лезы. Однако надо иметь в виду, что амилаза в моче при остром панкреатите может не определяться при поступ­лении больного позже 48 часов от начала заболевания.

Нередко в литературе приводятся данные, указываю­щие на нормальную амилазу мочи у больных с острым панкреатитом. Н. Рорреr, Е. Рlotkе (1941) считают, что это может наблюдаться: при позднем определении амилазы, спустя 48—72 часа от начала заболевания, в связи с ее нормализацией; при замещении соедини­тельной тканью паренхимы железы вследствие частого и длительного рецидивирующего панкреатита; при то­тальном панкреонекрозе. В. В. Виноградов с соавт. (1974) нормальный уровень амилазы в крови и моче определяли при нерезко выраженном обострении пан­креатита и стихании воспалительных явлений в железе под действием лечения.

Нормальный уровень амилазы в моче при остром панкреатите В. М. Глускина (1972) объясняет следую­щим:

При остром панкреа­тите может нарушаться реабсорбционная функция почек и даже наступить острая почечная недостаточность, что, по-видимому, препятствует нормальному выделению фер­ментов с мочой (А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1963). Таким образом, отсутствие повышения концентрации амилазы в крови и моче при наличии клинических приз­наков поражения поджелудочной железы ни в коем слу­чае не дает основания исключить острый панкреатит.

Следует отметить, что уровень амилазы мочи при ост­рых панкреатитах не всегда отражает тяжесть патологи­ческого процесса в поджелудочной железе. Установлено, что при паикреонекрозе активность амилазы снижена или отсутствует, а при отечной и геморрагической фор­мах она достигает высоких цифр. Л. Н. Стародубцева (1970) повышение амилазы в моче при отеке поджелу­дочной железы отметила в 91% случаев с колебаниями от 33 до 65 536 ед., при геморрагическом панкреатите амилазурию наблюдала у 26 из 46 обследованных, а при панкреонекрозе — у 18 из 27. В. М. Глускина (1972) наб­людала амилазурию по Вольгемуту у больных с дест­руктивными формами панкреатита при поступлении в 42% случаев.

В литературе придается значение определению уров­ня амилазы в крови и моче у больных острым панкреати­том в динамике. В. М. Глускина установила, что актив­ность амилазы в крови повышается в течение первых ча­сов от начала заболевания и держится на высоком уров­не в течение 3—4 дней, после чего снижается. В. А. Проценко с сотр. (1968) отметили повышение амилазы кро­ви и мочи в первый день заболевания у 70% больных; на второй день они наблюдали гиперамилаземию у 80% обследуемых и амилазурию у 50%; на третий день как в крови, так и в моче содержание ферментов поджелу­дочной железы было снижено. По данным Ф. А. Анкудинова (1972), у 73,1% больных с острым панкреатитом диастаза мочи при поступлении была повышена, у ос­тальных амилазурия отмечалась на 2—3-й сутки: от 128 до 16 384 ед. по Вольгемуту. Повышенный уровень ами­лазы в моче при остром панкреатите сохраняется более длительное время, чем в крови.

Динамическое исследование амилазы крови и мочи позволяет следить за течением патологического процес­са в поджелудочной железе. Если длительное время выние придают исследованию панкреатических ферментов в крови и моче. Предложение Wohlgemuth (1907) опре­делять диастазу мочи с целью распознавания заболева­ний поджелудочной железы сыграло важную роль в улучшении диагностики ее воспаления. В литературе имеются некоторые разногласия относительно ценности определения этого показателя при остром панкреатите, так как он встречается и при других острых заболева­ниях органов брюшной полости — остром аппендиците, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, остром холецистите, кишечной непроходимости и др. В связи с этим подчеркнем, что при других за­болеваниях содержание амилазы в моче гораздо ниже, чем при остром панкреатите. Так, при определении диа­стазы мочи в разных группах обследуемых нами боль­ных установлено: у 284 больных с острым холецисти­том она составила в среднем 99,0 ед., у 42 больных с острым аппендицитом — 58,2 ед., у 11 больных с перитони­том— 71,2 ед., у 20 больных с перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки — 69,2 ед. по Вольгемуту.

Многие клиницисты считают повышение содержания амилазы в моче ведущим признаком при остром пан­креатите и при нормальном содержании исключают диаг­ноз этого заболевания. Так, В. М. Лащевкер (1960) по­вышение амилазы в моче при остром панкреатите наб­людал у всех больных — от 128 до 16384 ед. В то же время другими специалистами наряду с повышенными приводятся нормальные показатели содержания амила­зы в моче при остром панкреатите. В. Величко (1971) нормальный уровень амилазы в моче установил у 14% больных, О. И. Елецкая (1971) —у 5,8%.

В наших исследованиях активность амилазы в моче у больных острым панкреатитом, определенная по мето­ду Вольгемута, колебалась в следующих пределах:

до 64   ед.— 39 больных 1024 ед.     — 16 больных

128 ед.— 20       »       2048 ед.        — 17       »

256 ед. — 20       »      4096—65536 ед— 22       »

512 ед. — 19      »   ——:————————————————

                                 Итого 153 больных

Таким образом, у четвертой части наших больных с диагнозом острого панкреатита, установленного на осно­вании клинических данных, амилаза мочи находилась в пределах нормы, у остальных была повышена, составляя в среднем 926 ед.

Большинство лечебных учреждений ограничивается определением амилазы в моче при неотложной диагно­стике острого панкреатита. В ряде клиник параллельно определяется активность амилазы в крови. С этой целью более широкое распространение в нашей стране получил метод Энгельгардта — Герчука; в основе его лежит опре­деление количества образующегося сахара при воздей­ствии амилазы. Вторым методом исследования активно­сти амилазы в крови является способ Смита—Роя, ви­доизмененный впоследствии А. М. Уголевым и вошедший в практику под названием метода Смита—Роя—Уголева. В основе метода лежит определение убыли крахмала код действием амилазы. Исследованиями В. М. Глуски­ной (1972) показано, что именно этот метод является лучшим для определения активности амилазы в крови. Этим методом было определено максимальное повыше­ние амилазы в крови у больных по сравнению с нормой в 5 раз, в то время как определение активности амила­зы у тех же больных методом Энгельгардта — Герчука не превышало по сравнению с нормой 2,5 раза.

Результаты определения активности амилазы в крови и моче обычно сходны, однако без наличия параллели между ними. Так, В. М. Блувберг (1969) из 54 обследо­ванных больных острым панкреатитом отметил одновре­менное повышение уровня амилазы в крови и моче у 34 больных; у 9 больных при нормальном содержании ами­лазы в моче наблюдали гиперамилаземию, а у 4, наобо­рот, при норме амилазы в крови — повышенное содержа­ние ее в моче.

При исследовании активности амилазы в крови у 60 больных методом Смита—Роя—Уголева нами отмечено максимальное повышение ее в среднем на 66,2 ед. с ко­лебаниями от 16 до 86,5 ед. Выявить параллель между изменением амилазы крови и мочи нам не удалось, хотя в большинстве случаев наблюдали одновременное ее по­вышение; у 5 больных с гиперамилаземией уровень ами­лазы в моче был нормальным.

Таким образом, определение активности амилазы в крови и моче является важным признаком, дополняющим клиническую симптоматологию при установлении диаг­ноза острого панкреатита. Характерно в этом отношении следующее наблюдение.

Больная Д., 50 лет, поступила в клинику через 16 часов после появления внезапных опоясывающих болей в верхней половине жи­вота и поясничной области слева после приема обильной жирной пи­щи. Боли иррадиировали в левую лопатку. Многократная рвота желчью.

Состояние больной при поступлении средней тяжести. Темпера­тура 36,6°, пульс 72 уд./мин, ритмичен, АД 150/110 мм рт. ст. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот умеренно вздут в области поперечно-ободочной кишки. При перкуссии живота определяется болезненность в эпигастральной области (симптом Раздольского). При пальпации живот мягкий, болезнен в эпигастральной области; по хо­ду поджелудочной железы прощупывается инфильтрат. Положительные симптомы Дежардена, Мартена, Преиони и Щеткина—Блюмберга.

Анализ крови: лейкоцитов 4800, эозинофилов 4%, палочкоядер-ных 3%, сегментоядерных 64%, лимфоцитов 19%, моноцитов 9%. СОЭ 12 мм/час.

Анализ мочи: удельный вес 1027, следы белка, лейкоцитов 2—3 в поле зрения, эритроциты свежие, единичные в поле зрения.

Активность амилазы в крови 89,8 ед. по Смиту—Рою—Уголеву; ак­тивность амилазы в моче 23 768 ед. по Вольгемуту. Сахар крови 200 мг%.

При оперативном вмешательстве обнаружен геморрагический •некроз поджелудочной железы, увеличенный, застойный желчный пу­зырь без воспалительных явлений. Произведено обкалывание подже­лудочной железы 0,25% раствором новокаина с антибиотиками и ингибиторами, введена хлорвиниловая трубка в корень брыжейки поперечно-ободочной кишки, в нижний край поджелудечной железы с делью введения два-три раза в сутки раствора новокаина, антибио­тиков и ингибиторов. Произведена холецистостомия.

Длительный послеоперационный период. Больная выздоровела.

В целях диагностики острого панкреатита применя­ют определение липазы крови, трипсина и его ингибито­ра. В. М. Мавроди (1969) при исследовании активности липазы у больных с легкой формой острого панкреатита отметил колебание ее от 0,1 до 5,0 ед., у больных с те­чением заболевания средней тяжести — от 0,15 до 2,75 ед. и при тяжелой форме — в пределах 0,45—3,0 ед. По его мнению, исследование липазной активности особенно важно при диагностике тяжелой формы острого панкреа­тита в течение первых 4 дней заболевания.

В. А. Проценко с соавт. (1968) при исследовании со­держания липазы в крови у больных с острым панкреа­титом в течение трех дней от начала заболевания отме­тили повышение ее в первый день у всех обследуемых, на второй — у 85%, и на третий день у большинства больных сохранялся высокий уровень липазы в крови .при низком содержании других ферментов поджелудоч­ной железы. Таким образом, длительно сохраняющийся высокий уровень липазы в крови с учетом специфично­сти этого фермента при поражении поджелудочной железы имеет определенную ценность в диагностике острого панкреатита. Однако ввиду того, что для определения липазной активности требуется 24 часа, в неотложной диагностике острого панкреатита данный тест практиче­ски не нашел применения.

В литературе все чаще встречаются указания на це­лесообразность исследования трипсина и его ингибитора при диагностике заболеваний поджелудочной железы. А. В. Смирнов, О. Б. Порембский и Д. И. Фрид (1972) определили повышение трипсина в сыворотке крови у больных с острым панкреатитом в 2—4 раза по сравне­нию с нормой, а ингибитора трипсина — и более резкое увеличение. Л. Н. Стародубцева приводит данные, ука­зывающие на повышение трипсина и его ингибитора в сыворотке крови при отечной форме панкреатита соот­ветственно у 60,6% и 69,9% больных. Однако применяе­мый для исследования трипсина и его ингибитора в сы­воротке крови метод Эрлангера в модификации В. А. Шатерникова технически является довольно сложным, тре­бующим особых реактивов и дорогостоящей колоримет­рической аппаратуры. Поэтому указанные исследования не нашли широкого применения в неотложной диагно­стике острого панкреатита.

Указанные выше методы исследования амилазы, три­псина и его ингибитора способствуют срочной диагно­стике острого панкреатита, однако не позволяют свое­временно дифференцировать отечную форму от гемор­рагического некроза железы. С этой целью В. Е. Nartham, D. S. Rowe, N. Е. Winstone (1963) предложили метод определения метгемальбумина в сыворотке кро­ви. Ф. П. Воробьев с соавт. (1973) при определении метгемальбумина в сыворотке крови у 20 больных с острым и обострением хронического рецидивирующего панкреатита в 2 случаях отметили положительную про­бу на метгемальбумин, позволившую при этом устано­вить диагноз геморрагического некроза железы, под­твержденный гистологически на аутопсии. Однако опре­деление метгемальбумина по методике Nartham с сотр. требует много времени, чем и объясняется ограниченное его применение.

В. М. Глускиной (1965) разработан экспресс-метод определения геминовых соединений сыворотки крови для дифференциальной диагностики отека и геморрагическо­го некроза поджелудочной железы. Метод основан на определении тема, отделившегося от глобина и связан­ного с белковой фракцией. При исследовании 46 боль­ных с острым панкреатитом она отметила положитель­ную бензидиновую пробу у всех 15 больных с геморра­гической фазой панкреатита (в 12 случаях диагноз под­твержден на операции) и у 1 больного из 30 с отеком поджелудочной железы. При некрозе поджелудочной же­лезы (один случай) беизидиновая проба была отрицательной. Параллельное определение амилазы в крови и бензидиновой пробы у этих же 46 больных с острым панкреатитом показало, что уровень амилазы в крови был повышен у всех больных, а бензидиновая проба ока­залась положительной у 16.

Таким образом, активность амилазы в крови повыша­ется при отеке поджелудочной железы и геморрагиче­ской фазе, в то время как бензидиновая проба положи­тельна только при геморрагической фазе панкреатита.

Наряду с указанными изменениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы, при остром пан­креатите отмечаются гипергликемия и глюкозурия, свя­занные с нарушением функции эндокринного аппарата поджелудочной железы. По литературным данным (В. М. Воскресенский, 1951; Л. Н. Стародубцева, В. М. Блувберг, 1969; И. С. Белый с соавт., 1976), повышение сахара в крови при остром панкреатите отмечается у 10—68% больных. В ряде случаев панкреатит может сопровождаться гипогликемией и судорогами. Наруше­ние углеводного обмена при остром панкреатите, по данным А. А. Шалимова (1976), проявляется в виде самопроизвольной глюкозурии у 7—35% больных. Р. В. Рудой и В. В. Чаплинский (1965) считают, что вы­раженная гипергликемия и глюкозурия являются часты­ми признаками панкреонекроза, что можно объяснить снижением инсулиновой активности плазмы в связи с вовлечением в патологический процесс лангергансовых островков и угнетением их функции, носящим нередка временный характер. L.S. Fallis (1951) отметил даже развитие сахарного диабета у 28 из 250 обследованных с острым панкреатитом.

Мы исследовали сахар крови натощак у 98 больных острым панкреатитом. Увеличение его содержания отме­тили у 54 (55,1%) больных с колебаниями от 121 до 310 мг %. Повышение уровня сахара в крови было более выражено у больных с деструктивным острым панкреа­титом. Представляет интерес в этом отношении следую­щее наблюдение.

Больной Б., 48 лет, был направлен в клинику с диагнозом обос­трения язвенной болезни через 12 часов с момента заболевания. При поступлении предъявлял жалобы на сильные боли в эпигастральной области, впервые возникшие внезапно после употребления алкоголя и обильной еды. Дважды была рвота съеденной пищей, ощущал полноту и тяжесть под ложечкой. Стул самостоятельный, оформленный; мочеиспускание свободное, безболезненное.

При поступлении состояние средней тяжести, поза — лежа на спине с поджатыми к животу коленями; лицо выражало страдание, тоску. Аппетит отсутствовал, ощущение сухости во рту. Подкожно-жировая клетчатка развита слабо.

Температура тела 38,4°, пульс 110 уд./мин, артериальное давле­ние 125/90 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Жи­вот умеренно вздут, участвовал в акте дыхания. Перкуторно опре­делялась болезненность в эпигастрии (симптом Раздольского). При пальпации живот мягкий, болезнен в эпигастральной области. Там же прощупывался инфильтрат по ходу поджелудочной железы (симптом Кюнео); определялись френикус-феномен слева, положительные симп­томы Дежардена, Воскресенского.

Анализ крови: лейкоцитов 10400, эозинофилов 0%, палочкоядерных 14%, лимфоцитов 24%, моноцитов 2%, СОЭ 9 мм/час. Анализ мочи: удельный вес 1024, белка 0,33%. Диастаза мочи 2048 ед. по Вольгемуту, сахар крови 203 мг %. На ЭКГ — отклонение электри­ческой оси влево.

Диагноз: острый панкреатит.

Проведенное консервативное лечение не дало улучшения. Через сутки после поступления в клинику больной оперирован. На опера­ции: некроз поджелудочной железы, ограниченный гнойный перито­нит; желчный пузырь напряжен, без признаков воспаления. Произве­дены холецистэктомия, дренирование полости малого сальника, брю­шной полости и забрюшинно — поджелудочной железы, туалет брюш­ной полости.

В послеоперационном периоде произошло нагноение с расхожде­нием краев раны, течение тяжелое. Спустя месяц после операции боль­ной умер.

Патологоанатомический диагноз: тотальный некроз поджелудочной железы, забрюшинная флегмона, гнойный перитонит, расхож­дение краев раны, пневмония, истощение.

Гипогликемия и глюкозурия отмечались нами в еди­ничных случаях.

Нарушения в содержании кальция в крови у боль­ных острым панкреатитом проявляются его снижением уже на 2—3-й сутки заболевания. Это, по мнению А. А. Шалимова (1976) и других, позволяет судить о течении патологического процесса в поджелудочной железе: уменьшение кальция ниже 7 мг % является плохим прогностическим призна­ком, в то время как тенденция к его нормализации ука­зывает на выздоровление.

Наблюдая больных острым панкреатитом, мы также обнаружили снижение кальция в крови у большинства больных (у 45 из 51), у 10 из них этот показатель был резко снижен (2,5—3,9 мэкв) независимо от формы забо­левания. В среднем содержание кальция у наших боль­ных составило 4,3 мэкв.

Мочевыделительная система при остром панкреатите начинает страдать на 2—3-й сутки от начала заболева­ния (А. В. Смирнов с соавт., 1972). Но нередко уже в первые сутки уменьшается выделение мочи. При иссле­довании мочи у 144 больных с острым панкреатитом у 82,6% мы обнаружили кислую реакцию, удельный вес мочи в среднем 1020. Следы белка в моче найдены в 29,2% случаев, а у 22,2% больных его отмечено значи­тельно больше. Желчные пигменты и уробилинурия наб­людались в единичных случаях. При микроскопическом исследовании осадка мочи у значительного числа боль­ных (67,3%) обнаружены лейкоциты — до 8 в поле зре­ния, а у 27,7% — гораздо больше. Эритроциты в моче не­измененные отмечены в 38,2% случаев, измененные — в 19,4%. Нередко при остром панкреатите, особенно с на­личием деструкции железы, при перитоните находили в моче гиалиновые цилиндры (19,4%), много слизи (22,2%) и оксалатные соли (32,6%). Возникшие в моче изменения, по-видимому, вызваны выделением токсических про­дуктов почками, приводящим к развитию в них дегене­ративных изменений.

Диагностика острых воспалительных заболева­ний органов брюшной полости. А.К. Арсений., 1982.

Еще статьи на эту тему:

- Исследования крови в диагностике острого панкреатита

- Данные обследования живота при остром панкреатите

- Объективные данные при осмотре больных острым панкреатитом

- Клиника и диагностика острого панкреатита